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LA DISPLASIA DE CADERA.

INTRODUCCIÓN

La displasia de cadera es la enfermedad ortopédica más común en perros de razas grandes y gigantes. Además, este defecto se transmite de padres a hijos y diversos estudios realizados han concluido que a pesar de los años de selección de individuos sanos la prevalencia del mismo sigue siendo alta. Aunque sólo un bajo porcentaje de individuos muestra signos clínicos de displasia, el desarrollo de enfermedad degenerativa articular en las caderas puede causar molestias a los animales afectados, siendo por tanto un motivo de preocupación tanto para propietarios como para criadores.En la actualidad existen numerosos métodos diagnósticos de la enfermedad, dándose cada vez más importancia al diagnóstico precoz de la enfermedad. Entre éstos métodos, uno de los más conocidos es el método Pennhip, que estima el grado de laxitud coxofemoral mediante la medida del llamado “Índice de distracción”. Las principales ventajas de dicho método son la seguridad en la detección de individuos no propensos a desarrollar E.D.A. y un mayor progreso en la disminución de la prevalencia de la enfermedad usando dicho índice como indicador de la idoneidad de los individuos para ser usados como reproductores.¿QUÉ ES LA DISPLASIA DE CADERA?Etimológicamente, la raíz de la palabra displasia es griega, significando “dis” anormal y “plassein” formación. Por tanto, displasia de cadera significa formación anormal de la articulación coxofemoral. Esta enfermedad fue descrita por primera vez en medicina humana por Hipócrates unos 400 años antes de Cristo. En medicina Veterinaria fue descrita en 1935 por Gary Schnelle. La prevalencia de la enfermedad según datos de la O.F.A. (Orthopedic Foundation for Animals) varía entre un 0.6% en Borzois y un 48% en San Bernardos. Es más frecuente en perros de razas grandes y gigantes, afectándose aquellos que crecen y ganan peso más rápidamente, debido a una falta de fuerza muscular. Dentro de una misma raza, los afectados tienen la pelvis más estrecha, pues según Olsson una pelvis más ancha y plana tolera mejor la laxitud.Ambos sexos se afectan con igual frecuencia, a diferencia de en humanos, donde el 80% de afectados son mujeres. En cuanto a la prevalencia de displasia unilateral, se han observado diferencias entre razas, apareciendo entre un 5.1% en Welsh Corgis y un 29.3% en Golden Retrievers.
ETIOLOGÍA  Y DESARROLLO.En cuanto a la etiopatogenia de la displasia de cadera, en primer lugar existe una influencia genética. La heredabilidad estimada de la enfermedad en diversas poblaciones es de grado moderado, oscilando entre 0.1 y 0.6 y el modo de herencia de la misma es poligénico, pero no es una anomalía congénita, pues los individuos nacen normales. La severidad de la enfermedad está determinada por el número de genes afectados presentes. La expresión de dichos genes puede ser modificada por factores ambientales.En cuanto a dicha influencia ambiental, la nutrición es uno de los factores que más influencia el desarrollo de la displasia, pues la sobrealimentación acelera la aparición e incrementa la severidad de la enfermedad, mientras que una reducción de la ingesta de comida se traduce en una menor frecuencia y severidad de la misma.
El ejercicio también puede acelerar el desarrollo de cambios degenerativos en perros con inestabilidad articular, aunque por otro lado es un factor protector contra el sobrepeso y mejora la fuerza muscular.Como ya se ha dicho, al nacer las caderas son normales. El periodo crítico en el desarrollo y la estabilidad de la articulación es el que va desde el nacimiento hasta los 60 días, pues los tejidos periarticulares son inmaduros, débiles, plásticos, moldeables y poseen un límite elástico. Además, durante este periodo los músculos y nervios están limitados funcionalmente.En los animales displásicos ocurre que durante el crecimiento hay una disparidad entre la madurez del esqueleto y la de los tejidos de sostén. Al ser insuficiente la estabilidad se producirá subluxación dorsolateral de la cabeza femoral, que puede ser de varios grados. En circunstancias normales a los 6 meses la funcionalidad y la fuerza de los tejidos sería suficiente para prevenir la enfermedad, pero si la demanda de soporte supera la fuerza de los tejidos blandos habrá daño sobre músculos y ligamentos.En cuanto al desarrollo de la enfermedad, el primer cambio en ocurrir es una osteoartritis aguda. Habrá aumento en la cantidad de líquido sinovial y desgaste del cartílago articular. Las fuerzas anormales que actúan sobre la articulación causan microfracturas en el hueso subcondral, degeneración cartilaginosa y formación de osteofitos en la unión del hueso con la cápsula articular, la cual se hipertrofia.Existe una correlación directa entre la magnitud y la cronicidad de la subluxación y la severidad de la degeneración resultante. Esta degeneración u osteoartrosis se caracteriza por: Cabeza femoral con forma de champiñón, engrosamiento del cuello femoral y de la cápsula articular y proliferación del borde acetabular dorsal.
DIAGNÓSTICO.1)
SIGNOS CLÍNICOS.Existen dos grupos de perros según la clínica que presentan: Perros de 4 a 12 meses con signos clínicos agudos y Perros mayores con cambios degenerativos en la cadera.

1. a)      Los del primer grupo manifiestan una disminución brusca de la actividad y dificultad para levantarse y subir escaleras, presentando dolor y/o cojera en las extremidades posteriores. Estos signos se ven exacerbados tras el ejercicio o traumas. La causa de dolor y la cojera en estos individuos es atribuida a la efusión articular, desgarros o estiramientos del ligamento redondo, sinovitis, microfracturas acetabulares y pérdida de cartílago articular.

1. b)      En los perros mayores con cambios degenerativos en la cadera los signos son generalmente crónicos, aunque pueden haber episodios agudos. Hay cojera bilateral, especialmente tras el ejercicio, prefiriendo estos animales estar echados. Al estar en pie, estos animales tienden a juntar los miembros posteriores y a cargar el peso sobre los anteriores y al andar el rango de movimiento de las extremidades posteriores está restringido. Se puede observar atrofia de la musculatura de las extremidades posteriores y crepitación a la exploración de la cadera.

Muchos clínicos opinan que hay un estadío intermedio en el cual no hay signos clínicos y que puede durar de meses a años. La ausencia de síntomas es atribuida a una mayor tolerancia al dolor, la cura de las microfracturas y el engrosamiento de la cápsula articular.
2) EXPLORACIÓN FÍSICA.Durante la exploración física de los animales se ha de realizar un examen general, ortopédico y neurológico para descartar otras causas de cojera de los miembros pelvianos. Se ha de observar al paciente en estación, caminando y corriendo, prestando atención a la distribución del peso sobre las extremidades, la forma de moverlas y la amplitud del paso.La palpación de las extremidades ha de ser minuciosa desde los dedos hasta la pelvis para poder observar signos de dolor, atrofia muscular, crepitación, disminución del rango de movimiento y laxitud articular. Al realizar la extensión forzada de las extremidades traseras, los perros con displasia pueden tener dolor en una o ambas caderas, exhiben malestar, tensan la musculatura del miembro y vuelven rápidamente la extremidad a una posición más flexionada.
3) DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO.El diagnóstico radiológico de la displasia de cadera se viene realizando desde 1935. En 1961, la AVMA indicó que  la vista ventrodorsal de la cadera era la preferida para el diagnóstico y en 1985 Rendano y Ryan estandarizaron el método. Un hecho importante que hay que tener en cuenta es que existe poca relación entre los hallazgos radiológicos en la cadera y los signos clínicos que pueda presentar el animal.Según el mencionado método estandarizado por Rendano y Ryan, la colocación de los animales ha de ser perfecta, estando la pelvis simétrica y los fémures en posición adecuada. Se realiza la radiografía con el perro en decúbito supino y con las extremidades posteriores extendidas caudalmente. Los fémures han de estar paralelos y a la vez se rotan internamente las rodillas para que las rótulas queden centradas. En la radiografía han de aparecer desde las alas del ilion hasta las rodillas.Los dos principales criterios para el diagnóstico de la displasia de cadera son la subluxación coxofemoral, que es el signo más temprano que se aprecia, y los cambios secundarios en los huesos.La subluxación coxofemoral se caracteriza por:

1. -               Incongruencia en el tercio craneal de la articulación entre el borde acetabular y la cabeza femoral.

1. -               Menos de un 50% de cabeza femoral cubierta por el acetábulo.

Los cambios secundarios consisten en la formación de osteofitos en la zona de inserción de la cápsula articular, remodelación de cabeza y cuello femoral y del acetábulo y esclerosis del hueso subcondral en estas zonas. Los cambios radiográficos que se desarrollan en las caderas displásicas dependerán de la edad y de la severidad de la inestabilidad. Además, la predisposición genética individual y factores ambientales pueden alterar la extensión y el modelo de estos cambios.
4) VALORACIÓN DE LA DISPLASIA DE CADERA.En los diferentes países existen diferentes métodos de valoración de la displasia. Ya a finales de la década de los 50 comenzó en Suecia un programa de control de la enfermedad. En 1965 el club del Pastor Alemán de Suiza introduce la valoración obligatoria y asociaciones como la O.F.A. y la F.C.I. tienen protocolos de clasificación. El protocolo de la F.C.I., desarrollado por Brass y Paatsama clasifica a los individuos en 5 grados según la peor de las caderas.- Para recibir el grado A (sin signos de displasia), cabeza femoral y acetábulo han de ser perfectamente congruentes, el ángulo de Norberg ha de ser de 105º o mayor, el espacio articular estrecho y parejo y el borde acetabular redondeado.- En el grado B (articulaciones en transición o en el límite) puede haber dos posibidlidades: que cabeza femoral y acetábulo sean ligeramente incongruentes pero el ángulo de Norberg es de 105º o mayor, o bien, que el ángulo sea menor de 105º pero cabeza femoral y acetábulo son congruentes.


En el grado C (displasia de cadera ligera), cabeza femoral y acetábulo son incongruentes, el ángulo de Norberg es mayor de 100º y/o el borde craneolateral del acetabulo está ligeramente aplanado. También pueden haber irregularidades o signos ligeros de cambios osteoartrósicos en los márgenes del acetábulo y en cabeza y cuello femoral.

- En el grado D (displasia de cadera moderada) hay una incongruencia obvia entre cabeza femoral y acetábulo con subluxación. Como referencia, el ángulo de Norberg es mayor de 90º y puede haber aplanamiento del borde craneolateral del acetábulo y/o cambios osteoartrósicos.

Por último, en el grado E (displasia de cadera severa) los signos displásicos son marcados, habiendo subluxación o luxación. El ángulo de Norberg es menor de 90º y se aprecia aplanamiento de borde acetabular craneodorsal, deformidad de la cabeza femoral y otros signos de osteoartrosis.

5) EL MÉTODO RADIOGRÁFICO DE DISTRACCIÓN (PENNHIP). El nombre del método PennHIP viene de Pennsylvania Hip Improvement Program (programa para la mejora de las caderas de Pennsylvania). Las investigaciones en cuanto a este método las comenzó Gail K. Smith en 1983 junto con la empresa Synbiotics Corporation y en 1993 se comenzó a usar el método con el objetivo primordial de reducir la frecuencia de la displasia de cadera

El principio en el que se basa este método es que la laxitud articular se puede medir y ser usada para predecir la susceptibilidad del animal a desarrollar displasia de cadera y E.D.A. a lo largo de su vida. Hay que tener en cuenta que los perros con laxitud están en riesgo de desarrollar displasia de cadera, pero no todos la desarrollarán, considerando a estos últimos como portadores asintomáticos de la enfermedad. Las dos principales ventajas de éste método son: Su capacidad para identificar a perros que no están en riesgo de desarrollar enfermedad degenerativa articular (E.D.A.) y su eficacia para evaluar perros y predecir con una seguridad aceptable su susceptibilidad a desarrollar E.D.A. La realización de esta técnica requiere de la toma de tres radiografías diferentes: Radiografía estándar, que se usa para evaluar la existencia de E.D.A., radiografía de compresión y radiografía de distracción. Las radiografías de compresión y distracción se realizan con el paciente en posición neutral, es decir, en decúbito supino, con los fémures perpendiculares a la mesa, las rodillas flexionadas aproximadamente 90º y las tibias paralelas, que se correspondería con la posición de un perro que está en pie. La radiografía de compresión se usa para evaluar las superficies articulares, la profundidad del acetábulo y el grosor del cartílago articular. La radiografía de distracción requiere del uso de un distractor que se coloca entre los muslos a nivel de la pelvis ventral y que consta de dos rodillos de material radiolúcido que se pueden acercar o separar y que provocna una fuerza distractora lateral en las cabezas de fémur. Sobre esta radiografía se mide el índice de distracción (I.D.). Su valor puede ir de 0, indicativo de congruencia total, a 1, que indica luxación completa, o más. Estas medidas son proporcionales, es decir, un animal con un índice de 0.6 tiene el doble de laxitud que uno con 0.3.

El índice de distracción mide la laxitud pasiva, que es la que tiene el animal anestesiado y sin contracción muscular, al contrario que la laxitud funcional que es la que tiene un animal en pie. Esta última es necesaria y suficiente para producir enfermedad, pero no se puede medir. Por eso se mide la laxitud pasiva, que es un factor de riesgo. Los factores ambientales facilitan la conversión de laxitud pasiva en laxitud funcional.

La medición del I.D. a los cuatro meses correlaciona fuertemente con el desarrollo futuro de osteoartrosis. Las caderas con un I.D. menor de 0.3 rara vez desarrollan osteoartrosis, pero las que tienen I.D. mayor de 0.3 se consideran susceptibles, pero no todas la desarrollarán. Smith afirma que el I.D. es el factor fenotípico más importante y fiable para determinar la susceptibilidad de las caderas a desarrollar E.D.A.

Entre las diferentes razas se han observado diferencias tanto en los I.D. encontrados como en el riesgo a padecer E.D.A. teniendo índices similares. El 98% de Greyhounds y Borzois tienen índices menores a 0.3, lo que explica la baja incidencia de displasia en estas razas. También se ha observado que los Pastores alemanes tienen un riesgo 6.3 veces superior de desarrollar osteoartrosis que el resto de razas.

Además, también varían los umbrales bajo los cuales no se ha observado la aparición de E.D.A., siendo según Smith de 0.28 para el Pastor Alemán, 0.32 para el Golden Retriever, 0.35 para el Rottweiler y 0.38 para el Labrador Retriever. Todo esto sugiere que la tolerancia a la laxitud pasiva es diferente entre las razas. Por lo tanto, el límite de 0.3 para seleccionar animales aptos para criar sería demasiado restrictivo en ciertas razas.

Como último punto en cuanto al I.D., ya hemos dicho que la laxitud está determinada genéticamente. Si tomamos el I.D. como criterio diagnóstico, la heredabilidad del mismo se ha visto que puede ser tan alta como 0.9. Con heredabilidades altas, el cambio genético que se espera en respuesta a la aplicación de selección será mayor.

A la hora de seleccionar individuos como reproductores, la premisa que hay que tener en cuenta es que las caderas más apretadas son las mejores y el objetivo que se persigue para cada raza es el de mover su perfil de laxitud hacia la zona de baja susceptibilidad. Se recomienda obtener perfiles anuales de al menos 20 individuos de cada raza y aceptar como reproductores a aquellos que tengan un I.D. menor que la mediana de la raza obtenida el año anterior.

JORGE RODRÍGUEZ PERERA

Doctor en Veterinaria. Realizador de una tesis sobre la displasia de cadera en el presa

canario. Especialista en diagnóstico y asesoramiento en cuanto a displasia de cadera.

 
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